病例丨36岁男性,心肌坏死标志物升高近千

心肌损伤标志物是指心肌损伤时释放到外周血中并被检测到的蛋白质和（或）酶类物质。通过检测该类物质，可为急性心肌梗死或其他伴心肌损伤疾病患者的临床诊断、病情监测及危险分层等起到提示作用。在本病例中，一位中年男性患者的心肌坏死标记物升高近千倍，他怎么啦？

一

病例简介

患者，男性，36岁，因“反复心慌1年余，突发胸痛1天”入我院，既往史无特殊。

现病史

患者1年多之前多次出现心慌，每次持续3分钟左右，休息后缓解，医院，动态心电图显示阵发性房颤和室性早搏。冠脉造影显示右优势型，左前降支（LAD）中段20%~40%狭窄，右冠状动脉（RCA）远端至后降支30%狭窄。

医院就诊，左房及肺静脉CTA显示右室局部心肌脂肪变性。入院前一天患者腹泻3次后突发右胸绞痛，无放射，程度剧烈，持续10小时后自行缓解，伴大汗，无心慌、气短、黑矇、晕厥、发热、咳嗽或咳痰等。医院急查肌钙蛋白I（+），遂立即转送至本院，急诊以“心肌病，胸痛待查”收入我院。

体格检查

体温36.6℃，心率64次/分，血压/60mmHg。神清，全身淋巴结未见肿大，颈静脉无充盈。听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无水肿。

二

辅助检查

实验室检查：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高敏心脏肌钙蛋白I（hscTNI）持续性升高（图1），其中hscTNI升高近千倍；脑钠肽（BNP）轻度升高；柯萨奇病毒B5-IgM阳性。

图1.心肌坏死标记物。

心电图：窦性心动过缓，室性早搏，未见明显ST-T改变。

心脏磁共振成像：右房增大，右室流出道前壁局部信号异常；左室弥漫性延迟强化提示心肌淀粉样变或心肌纤维化（图2）。

图2.心脏磁共振成像。

超声心动图：左房增大，室间隔心尖部及中下段运动减弱。

冠脉造影：LAD开口及近端轻度狭窄，近中段狭窄40%；左回旋支（LCX）近端轻度狭窄；TIMI血流III级（图3）。

图3.冠脉造影。

心内膜心肌活检：镜下见心肌细胞肥大，横纹模糊，心肌脂肪变性；MASSON染色提示心肌间质水肿及纤维组织增生；免疫组化未检出CD3及CD68阳性细胞（图4）。

图4.心内膜心肌活检。

免疫学检查未见异常。

三

诊断思路

主要病史特点：胸痛突发，仅出现一次，10小时后缓解，无复发；心肌坏死标记物极度升高，肌钙蛋白I最高达正常值近千倍，水平升高持续3周余；心功能无明显变化，心肌坏死以及心肌纤维化严重，BNP升高不明显，心脏收缩功能无明显下降。

四

鉴别诊断

1.急性心肌梗死

支持：胸痛症状；心肌坏死标记物升高正常值3倍以上；超声心动图提示节段性室壁运动减弱。

不支持：无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史等高危因素；心电图全程ST-T无明显动态变化；心肌坏死标记物变化曲线与急性心肌梗死不符合；心肌坏死标记物数值过高，与超声心动图提示室壁运动范围不符合；冠脉造影无明显冠脉狭窄。

2.急性心肌心包炎

支持：发病前一天有前驱腹泻史；胸痛症状；心肌坏死标记物升高；柯萨奇病毒B5-IgM阳性。

不支持：心电图无明显ST-T变化；心肌坏死标记物升高程度与患者症状明显不符；高敏C反应蛋白（hsCRP）等炎症因子无明显异常；超声心动图未见心肌水肿增厚以及心功能下降；心内膜心肌活检未见明显炎症细胞浸润。

3.应激性心肌病

支持：胸痛症状；心肌坏死标记物升高；冠脉造影提示前降支肌桥；超声心动图提示心尖部运动减弱。

不支持：患者男性；无心理或躯体应激情况；心肌坏死标记物水平过高；血儿茶酚胺未见明显异常；影像学检查未见一过性心尖部及局部室壁运动异常。

4.浸润性心肌病

浸润性心肌病是指心肌细胞内或心肌细胞间由于异物沉着导致的心肌病，是继发于全身性系统性疾病的一种心肌病。常见病因包括心肌淀粉样变、结节病、血色素沉着病等。

五

诊断

患者最后诊断为扩张型心肌病，MOGES遗传分类命名如下：MD+AOHGADETTN+RYR2+V-CVB5SB-1、急性心肌坏死、左心扩大、频发室早合并阵发性房颤、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉肌桥。

六

治疗及预后

予以阿司匹林（mg，每日1次）、坎地沙坦（2mg，每日1次）、美托洛尔缓释片（23.75mg，每日1次）、螺内酯（20mg，每日1次）、曲美他嗪（35mg，每日2次）、阿托伐他汀（10mg，每晚1次）治疗，出院后长期随访。

来源袁璟.急性心肌坏死病例.长城会.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇