生命学院王世强课题组发文揭示心肌兴奋收缩

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编者按

心血管领域重要期刊CardiovascularResearch发表了王世强课题组的新发现：b1肾上腺素受体被b2信号越界阻隔于纳米微区后，依然可单纯通过调控细胞膜钙通道同步兴奋收缩耦联；该同步化在心衰病理条件下有助于增强心脏收缩力。CardiovascularResearch将该文列为首选。

年11月1日，心血管领域重要期刊CardiovascularResearch发表了北京大学生命科学学院王世强课题组的新发现“Compartmentalizedβ1-adrenergicsignallingsynchronizesexcitation–contractioncouplingwithoutmodulatingindividualCa2+sparksinhealthyandhypertrophiedcardiomyocytes”：b1肾上腺素受体被b2信号越界阻隔于纳米微区后，依然可单纯通过调控细胞膜钙通道同步兴奋收缩耦联；该同步化在心衰病理条件下有助于增强心脏收缩力。CardiovascularResearch将该文列为首选（EditorsChoice），并同期配发了由瑞士生理学家ErnstNiggli教授撰写的长篇述评（Editorial），详细介绍了论证这一新原理的精妙实验和严密思路，并由该发现衍生了“纳米信号小体（nano-signalsome）”的新概念。

ErnstNiggli在述评中为本文绘制的纳米信号小体示意图

交感神经递质通过β受体调控心血管功能。其中β1受体通过cAMP信号产生广域调控作用，既磷酸化细胞膜钙通道以增强钙内流，又磷酸化肌质网RyR2钙释放通道以增强胞内钙释放，从而大幅增强心脏收缩力。王世强课题组杨华乾博士等前期发现，β2受体信号通过磷酸化β1受体并募集磷酸二酯酶，将β1受体介导的cAMP信号阻隔在膜下纳米微区。这篇论文的作者周鹏、杨华乾、王礼鹏等发现，虽然这一越界阻隔（offside