王英伟教授神经外科围术期心律失常之TC

中国医师协会麻醉学医师分会（CAA）年中青年学术论坛于9月9日~11日在西安举办，医院麻醉科主任王英伟教授在会上围绕“神经外科围术期心律失常”的话题展开了讲课，并着重向广大麻醉医生介绍了三叉神经心脏反射（TCR）的定义、反射通路和治疗思路。

神经外科围术期：心血管不良事件

发生率颇高

随着医学的发展，临床医生的诊疗技术有了长足进步，可有效控制病情发展、改善患者预后，然而目前医疗技术仍有其局限性，如不能控制患者围术期死亡及并发症的发生率。随着麻醉技术的提高，术后呼吸系统并发症的发生机率逐渐下降，而心血管事件并发症发生率相对提高，成为亟待解决的问题。

欧洲心脏病学会（ESC）列出围术期患者临床危险因素，其包括冠心病（CAD）、心力衰竭、心肌病变、心脏瓣膜病变、心律失常和心脏传导异常、肺血管病变、成年先天性心脏病。根据欧洲麻醉学会（ESA）统计，非心脏手术的心血管不良事件发生率为7%～11%，其中心血管事件占42%、致死性心血管事件占4.78%。

此外，一项于年发表在《临床心血管病》杂志（ClinCardiol）的研究观察了例非心脏、非血管手术患者的围术期心血管不良事件发生率，研究结果表明，这些患者的脑电图（EEG）异常发生率为59.7%（例）；心血管不良事件发生率为12.1%（80例），其中严重心律失常占比为15%（12例）。《ESC/ESA非心脏手术患者心血管评估和管理指南》指出，神经外科手术属于中危手术，其心血管不良事件发生率为1%~5%，且围术期发生心律失常主要与患者自身疾病因素，外科手术因素以及麻醉用药相关（图1）。

脑血管意外导致的心律失常主要包括室性早搏、室性心动过速、QT间期延长、多源性室性早搏、心室扑动、心室颤动。一项于年发表在《神经科学杂志》（JNeurol）、关于例缺血性脑损伤患者的研究表明，60%的脑梗患者出现心电图异常，其中24.3%为窦性心动过速、21.4%为房室传导阻滞、32.5%为复极改变（ST段延长）、30.9%为异位搏动。另有研究发现，出血性脑血管意外也会导致心律失常，其中颅内出血的患者心律失常发生率为68%，蛛网膜下腔出血患者的发生率则为4.9%，由此可见颅内出血更易导致心律失常。两项分别发表于《神经病学》杂志（Neurology）和《柳叶刀》杂志（Lancet）的研究表明，癫痫患者术中也易出现心律失常，主要表现为QT间期缩短或延长、持续性心动过速、心动过缓、心搏骤停（图2）。

容易被忽视的TCR

TCR相关病例

病例1患者，男性，21岁，诊断为室管膜瘤合并脑积水，拟行前额入路肿瘤切除术。术前患者有反复呕吐病史，双侧视乳头水肿提示术前高颅压，余无其他术前评估异常。增强CT提示，左侧脑室一7×5cm大小占位，阻塞室间孔后引起脑室代偿性的扩张。麻醉诱导予以芬太尼μg+异丙酚mg+维库溴铵8mg，麻醉维持使用1%～2%异氟烷。安装头架前在装头钉区域给予2%利多卡因2ml局部浸润，并给予芬太尼50μg，增加吸入七氟烷浓度。在头钉固定的过程中，患者心律（HR）由80次/分突然降为44次/分，停止该操作后心率恢复正常。外科医生试图再次加压固定头钉，HR再次降为45次/分，只得停止操作。麻醉医生静脉给予50mg异丙酚后再次固定头钉成功，此时患者HR为78次/分。

病例2患者，女性，34岁，体重kg，体质指数（BMI）为31.2，择期行右额脑膜瘤切除术，主诉右侧头痛（无颅内压增高症状），有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）病史。实验室检查无特殊情况，术前HR60次/分，无创血压（NBP）/73mmHg，血氧饱和度（SpO2）98%，窦性心律。麻醉诱导使用芬太尼1μg/kg+丙泊酚mg+罗库溴铵60mg，麻醉维持使用丙泊酚～μg/kg/min复合瑞芬太尼0.05～0.15μg/kg/min持续输注。在分离硬脑膜与肿瘤时，患者出现两次严重的心动过缓，每次HR均下降至35~37次/分，持续时间约36秒，而其NBP均仍维持在正常水平。

病例3患者，女性，50岁，主诉左侧前额头痛，诊断为左侧额叶占位，肿瘤靠近大脑额叶运动区，无其他疾病史，拟行清醒开颅术。气道评估正常，实验室检查均正常。入室基础74次/分，NBP/80mmHg。静脉输注瑞芬太尼0.～0.05μg/kg/min，并行双侧头皮神经阻滞，肿瘤切除在持续的言语及运动监测下完成，血流动力学稳定。在皮肤缝合时，患者突发心动过缓（HR30次/分），低血压（NBP60/34mmHg），随后心脏停搏25秒，此后患者出现一次呕吐。

王英伟教授指出，强烈的外力刺激通常会导致高血压、心动过速等症状，为什么案例中患者出现心动过缓而不是心动过速？此外，异丙酚、芬太尼以及颅内高压增高均会引起心动过缓，患者的心动过缓是否与麻醉药物有关？这些都是值得思考的问题。

TCR的定义

自年，沙勒（Schaller）等人首次提出TCR的概念并予以描述后，TCR逐渐引起人们的重视。TCR的广义概念为，刺激三叉神经而导致的血压和心率等血流动力学指标出现剧烈波动，以及出现呼吸困难和胃肠蠕动亢进等症状；其狭义概念较为常用，指患者平均动脉血压（MBP）或HR严重下降，超过基础值20%。目前关于神经外科手术TCR已有45项研究，共例患者，以狭义概念为标准，TCR的发生率为12.2%（例），心脏骤停发生率为3.6%（30例）。

TCR的诱发因素

一项由Meuwly等人于年发表在《医学》杂志（Medicine）的研究证明，TCR的发生率与麻醉深度有关，且深麻醉下不易发生TCR相关的心脏停搏。其研究结果表明，当麻醉意识深度指数（CSI）40时，TCR发生率为13%；当CSI在40～60之间，TCR发生率为48%，当CSI60时，TCR发生率为11%。此外，研究者还发现，TCR的相关风险因素是手术操作和患者自身疾病史，手术操作任何过程中都会导致TCR，患者本身患有心肌梗塞或心肌缺血也易诱发TCR（图3）。

三叉神经反射通路

三叉神经反射分为人体头面部温痛觉和心脏反射。人体头面部温痛觉由三叉神经脊束核支配，心脏反射由迷走神经背核及疑核支配。TCR类型包括外周型TCR（如眼心反射、上下颌心脏反射、潜水反射），中央型TCR（刺激神经节以上的起始部）以及神经节型TCR（直接刺激半月神经节），临床表现均为呼吸暂停、心动过缓。

一项年发表于《生理学杂志》（JPhysiol）的基础研究发现，刺激三叉神经感觉神经元时，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂（AP-5）和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸AMPA受体拮抗剂（CNQX）可以有效抑制兴奋性突触后电流（EPSC）；当刺激疑核的心脏迷走神经元时，NMDA或AMPA受体拮抗剂几乎完全抑制EPSC。由此推论，临床医生可使用NMDA受体拮抗剂如小剂量氯胺酮抑制三叉神经的心脏反射。通过药物实验研究者还发现，氯胺酮可明显抑制EPSC；异氟烷对三叉神经脊束核无明显影响，但可明显抑制疑核的心脏迷走神经元诱发的电流；而芬太尼对三叉神经脊束核无明显影响，反而可加强心脏迷走神经元的反射。因此当患者出现TCR时，使用芬太尼反而会加重病情（图4）。

TCR的治疗

TCR应当是临床医生，尤其是麻醉医生密切







































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