病例汇总反复晕厥，她们究竟怎么了

晕厥是一种症状，临床上，神经系统疾病、心血管疾病均可导致晕厥，但后者导致的晕厥较为严重。本文4例患者为何反复发作晕厥，让我们一起揭秘真相吧！

Case1：18岁女性，反复晕厥10年

18岁女性，10年前于快跑时出现心悸、黑矇，随之摔倒伴意识丧失，约10余秒后意识恢复，伴乏力、头晕，约2～3小时后完全缓解，期间无胸痛、胸闷、抽搐及感觉运动障碍等。此后7年间共发作晕厥5次，多于剧烈运动或情绪激动时发生，发作时偶伴有小便失禁。既往无特殊病史及用药史，母亲及弟弟有类似晕厥史，母亲11年前（37岁）猝死，弟弟1个月前（17岁）猝死。查体未见异常。3医院心电图示窦性心动过速，心率次/分，QT/QTc间期/ms，T波电交替（图1）。入院后心电图示窦性心律，心率72次/分，QT/QTc间期/ms（图2）。血液化验（包括电解质）、超声心动图、胸片及腹部超声等检查均未见异常，结合病史诊断为先天性长QT综合征。

给予普萘洛尔10mgTid，患者心率偏慢，行双腔起搏器（DDD）植入术，起搏频率70次/分。术后逐渐将普萘洛尔加量至20mgTid。定期随访至今，未再有晕厥发作。

图1

图2

Case2：28岁女性，间断晕厥20年

28岁女性，20年前开始间断出现晕厥，未诊治。产后第10天凌晨2：00突发抽搐，伴意识丧失，数秒钟后恢复意识，医院心电图示室速，予静推利多卡因、胺碘酮及电复律等治疗后，为接受进一步治疗转院。血钾4.3mmol/L，肌酸激酶同工酶3.1ng/ml，肌钙蛋白I0.18ng/ml。室速发作时，心电图提示尖端扭转型室速（图3），转复后心电图提示QT间期明显延长，窦性心动过缓（图4）。超声心动图提示正常。

患者住院期间多次发生晕厥，心电监护捕捉到心律失常（图5）。考虑该患者心率较慢，无法应用β受体阻滞剂治疗，给予异丙肾上腺素、补钾、补镁治疗，建议植入ICD，家属因经济原因拒绝。之后，患者多次因室速晕厥住院，随访至第2年时猝死。

图3

图4

图5

Case3：37岁女性，发作性晕厥15年

37岁女性，15年前无明显诱因晕倒，不省人事，呼叫不应，持续约5分钟后神志逐渐转清，每年发作1～2次，发作时无四肢抽搐、牙关紧闭、大小便失禁。年5月再发晕厥1次，症状同前，行脑电图示：轻度异常脑电图。动态心电图示：频发室早、部分呈二联律、三联律，给予普罗帕酮等治疗，治疗效果不确切。患者于昨日11时左右突然再次晕厥，神志不清持续约5分钟，醒来后感胸闷、头昏不适，当时未就诊。分别于今晨5：00、5：30、8：00时发作晕厥，门诊拟“癫痫？”收入神经内科，因心电监护示“频发室早，短阵室速，室性早搏（R-on-T）”转入心内科进一步诊疗。既往体健，否认高血压病、糖尿病等病史。家族中有一姐姐发作过晕厥，无早发心脑血管疾病家族史。

患者晕厥发作时心电监护示：尖端扭转型室速。发作间歇心电图示：频发室早，R-on-T，QT0.56s，以ST延长为主要表现。动态心电图示：频发室早，部分二联律、三联律；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联V4～V6导联ST段水平压低0.05～0.1mV，T波倒置。脑电图示：轻度异常脑电图。超声心动图示：左房内径27mm，左室舒张末径55mm，左室收缩末径43mm，LVEF44%。血常规示红细胞、血红蛋白下降提示贫血。电解质，肌酸激酶、肌钙蛋白，总胆固醇、低密度脂蛋白，尿素氮，FT3、FT4、TSH，乙肝六项均正常。

本例患者反复晕厥，心电图示尖端扭转型室速，窦律时有长QT间期，室早有R-on-T现象，排除了电解质紊乱、心肌缺血、心动过缓等获得性长QT综合征因素，且患者家族有类似晕厥史，心电图表现为T波基底部宽，ST段明显延长，且多在激动、劳累后白天发作。诊断遗传性长QT综合征（LQT1型可能性大）伴尖端扭转型室速。植入ICD，术后给予美托洛尔mg/d治疗。随访至今未出现晕厥和ICD放电。

Case4：20岁女性，既往多次晕厥

20岁女性，分娩第1胎数周后突发室颤并被立即转送至医院，途中成功复律，医院开始静脉应用胺碘酮，后转院继续治疗。患者既往曾经多次发生短暂性晕厥，每次发作均呈自限性。家族史包括晕厥和癫痫。

入院时心电图示QTc轻度延长至ms（图6）。入院后不久，患者先后发作2次非持续性多形性室速和1次持续性多形性室速，紧急除颤后恢复至窦性心律。持续性室速发作后均予以胺碘酮mg静脉推注，后以1mg/min的速度持续泵入（整个转院过程中，一直应用胺碘酮治疗）。3小时后复查心电图示QTc进一步延长至ms，出现T波交替（图7）。

图6

图7

患者入院36小时内，又发作了5次室性心律失常，均通过紧急除颤终止。对除颤后心电图分析确定存在持续性QT间期延长。在怀疑QT间期延长为室性心律失常的始作俑者之前，患者共接受了超过mg的胺碘酮。入院第4天，再次出现室颤，除颤复律后停用胺碘酮治疗。采用利多卡因联合高剂量镁的治疗方案，同时继续予以β受体阻滞剂并添加赖诺普利和螺内酯。住院第6天，患者植入双腔ICD，心房起搏心率设定80次/分。治疗后，患者神经功能缺陷症状逐渐缓解并于第9天出院。1个月后复诊，ICD程控结果显示，患者并未再发室性心律失常与放电事件。2个月后基因检测结果示KCNE1基因突变，属于长QT综合征中相对罕见的一种类型。

提示：尽管胺碘酮是治疗快速性心律失常的一线药物，但是我们必须认识到在少数情况下，例如先天性QT间期延长的患者，应用胺碘酮治疗时可能进一步延长患者QT间期，发展为室速、室颤等恶性事件，不仅不能发挥治疗作用反而导致病情的进一步恶化。

相关知识

长QT综合征（LQTS）定义

LQTS亦称复极延迟综合征，心电图表现为QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常。易发生室性心律失常尤其是尖端扭转型室速（TdP）、晕厥或猝死为特征的临床综合征。

LQTS分类

LQTS可以是先天性，也可以是获得性。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作为特征的临床综合征。

TdP的急诊处理

急性期治疗主要针对TdP的处理。

1.纠正引起TdP危险因素及促发因素：立即停止明确或可能诱发TdP的药物，纠正其它诱发因素，并进行连续的QTc间期监测。评估是否存在促发TdP的其他因素，包括药物相互作用、代谢异常、有无心动过缓或电解质异常。

2.除颤：TdP持续发作或蜕化为室颤，应立即实施直流电复律。使用非同步最大电量（单相波J，双相波J）复律。对于不能明确TdP的原因且日后有心脏性猝死危险的患者，应考虑置入ICD预防心脏性猝死。

3.镁剂：对于药物引起的QT间期延长及TdP发作的患者，应静脉注射硫酸镁。

4.提高心率：对心动过缓和明显长间歇依赖者可考虑临时起搏，起搏频率维持80次/分左右，某些患者可能需要更快的频率，若有指征，可安装永久起搏器。在等待临时起搏时，可以短时使用提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素。

5.补钾：获得性LQTS致TdP往往合并低血钾。药物和低血钾协同可使TdP的发生率增加。建议将血钾水平保持至4.5～5.0mmol/L。

6.抗心律失常药物：抗心律失常药在获得性LQTS的治疗价值有限。虽然有建议可以考虑使用利多卡因和美西律，但这不是治疗和预防的主要措施。在心动过缓但已经接受起搏的患者，可以考虑使用β受体阻滞剂。

7.预防：对药物获得性LQTS者，如已查明诱发TdP的药物，需要详细记录，并告知患者,以便今后使用同类药物时要加以防范。

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